Seiglivede myter om helse, slanking og vekt

15.10.2019 16:45

Et innlegg som ikke handler om hund, men om helse, og seiglivede myter i medisinen (og blandt folk flest).

 

Innenfor medisinsk kunnskap og forskning gjelder en kjent tommelfinger-regel om at "halveringstiden" på medisinske sannheter er ca 5 år. Dvs at av alle de medisinske "sannheter" og kunnskap vi per i dag mener er riktige, vil halvparten vise seg å være feil, om ca 5 år. 

Dessverre er der en del slike myter som er utrolig seiglivede, også innen legestanden, til tross for forskning som gir evidens for at de ikke stemmer, og som viser helt andre "sannheter". Og spesielt innenfor det som har med kroppsvekt, overvekt og fedme å gjøre. 

 

Jeg kan starte med MYTE NR1: 

Kalorier INN minus Kalorier UT gir vektendring (ev stabil vekt om summen = 0). 

Med andre ord: Du legger på deg om du spiser mer enn du "forbruker". Kalori for kalori. Og at kaloriene du tar inn ikke påvirker kaloriene du forbruker. Dvs de er UAVHENGIGE av hverandre. (Som altså er helt feil") 

 

Denne myten er en myte. Som aldri har fått noen evidens i forskning. Men den har fått leve og har blitt presentert som sannhet (Fordi industrien og lobbyistene har sørget for det). Teorien kommer fra termo-dynamikkens første lov om energi i et lukket "Rom" (Den totale energien i et lukket system er konstant).  Og ved å dra samme teori over i menneskekroppens energiomsetning (som om menneskekroppen er et lukket system...)  påstår man at all mat kan reduseres til kun kalorier. 

Sannheten er en helt annen: ulik type mat omsettes ulikt. Feks vil inntak av sukker øke blodsukker-nivået og gi en insulinstigning pga reaksjon fra bukspyttkjertelen. Inntak av fett vil IKKE gi økning i blodsukker eller en påvirkning av insulin. Disse to ulike typene mat gir helt ulik hormonelle reaksjoner i kroppen (insulin er et hormon). 

Så hva brukes energien vi spiser, til, i menneskekroppen? Jo: 

  • Varmeproduksjon
  • Til å lage nye proteiner
  • Til å lage nytt ben
  • Tiil å lage mer muskler
  • Til å tenke med (hjernen!)
  • Hjertet skal slå
  • Fysisk aktivitet
  • Til å fjerne giftstoffer (leveren og nyrene)
  • Fordøyelse (tarmen)
  • Til å puste med
  • Til å fjerne avfall (tarmen)
  • Fettproduksjon (overskuddsenergi lagres som fett)

Alt dette reguleres av hormoner der mange kjertler og mange hormoner OG nervesystemet er involvert. Skjoldbrusk-kjertelen, biskjoldbrusk-kjertelen. leveren, hypofysen i hjernen, bukspyttkjertelen, nyrene, tarmen,lungene, binyrene, kjønnskjertlene, nervesystemets sympatiske og parasympatiske, autonome og viljestyrte deler er alle under hormonell kontroll. 

Og hormoner påvirkes av HVA vi spiser, HVOR OFTE vi spiser og NÅR vi spiser. 

 

Studier der man har sett på vekttap ift kalorier (feks en sult-studie; mindre enn 1000 kcal/dag, estimert teoretisk vekktap 1,1 kg/uke) viser at kroppen kompenserer når energitilførselen går ned. Studiepersonene følte seg kalde, de frøs (varmeproduksjonen gikk ned), hjertet slo langsommere, hjertets slagvolum går ned (hjertet slår mindre effektivt), de ble plaget med svimmelhet, mistet hår og neglene ble sprø. Psykisk - ved studier som dette som går over tid, blir studiepersonene sløvere, de mister interessen for alt annet enn mat, en del ble nevrotiske. I sum går hvilemetabolismen ned med inntil 40 %. Dvs at man jevnt over bruker nesten bare halvaprten så mye energi på å eksistere, som ved "normalt" energi-inntak. Disse studiepersonene fikk tilskudd slik at de aldri var feil-ernærte eller hadde mangler på vitaminer, mineraler eller andre sporstoffer. Kroppen beskyttet seg selv mot å dø ved å nedregulere det nromale hvile-forbruket når energi-inntaket gikk ned. Og vekttapet ble derfor ikke som estimert, men mindre enn halvparten av hva som var forventet. Og når sult (les slanke-)perioden var over og de igjen spiste "normalt", la de på seg vekten de hadde tapt PLUSS EN DEL MER, i løpet av kort tid. 

 

Og dette er ganske gjenkjennelig for de som har forsøkt å slanke seg ved å senke kalori-inntaket. Man går ned i vekt, ikke så raskt eller så mange kg som man hadde trodd. Og etter slankekuren hopper vekten på igjen raskt, PLUSS noen ekstra kilo. Ved å redusere kalori-inntaket reduserer kroppen kalori-forbruket. Kalorier ut er altså avhengig av kalorier inn. Og det styres ikke av individets vilje, standhaftighet, moral eller stahet. Men av hormoner (mer under om dette). 

 

Så hvorfor tror folk fremdeles på myten om kalorier inn = kalorier ut? De siste 30 årene har en betydelig andel av verdens befolkning forsøkt å telle kalorier (som egetlig er umulig....) og INGEN har blitt slankere av det. Tvert imot. Men trostilhengerene av kalorimyyten tviholder på sin tro, selv med økende fedme og ingen effekt av lavt kalori-inntak i lange perioder gjennom store deler av livet. . 

 

Så hva bestemmer hva man veier? 

Vi kan begynne med hva kaloriene går til og hvordan forbruket av dem kan endres: 

 

Det totale energiforbruket = basalmetabolismen + varme-effekten av mat + varmeeffekt av dagliglivets eksistens +  fysisk aktivitet + "etter-trening" forbruk av oksygen. 

Fysisk aktivitet utgjør bare en liten del av totalt energiforbruk, hos den gjennomsnittlige person under 5 %. Det meste av forbuket av energi skyldes basalmetaboolismen. 

Basalmetabolismen (det mange kaller hvileforbrenning) avhenger av:

  • genetikk
  • kjønn
  • alder
  • vekt
  • høyde
  • type mat man spiser
  • mengde mat man spiser
  • kroppstemperatur
  • temperaturen utendørs
  • organfunksjonen
Fysisk aktivitet øker forbuket av energi, men gir ingen og liten effekt mtp vekttap. Det har veldig mange studier fra hele verden nå vist. Når kroppen øker forbruket av energi, kompenserer den ved å gjøre oss mer sultne - via hormoner. Og inntaket øker (ubevisst - fordi sult styres av hormoner).
Fysisk aktivitet er bra for mye: for kondisjon, muskelmasse, styrke, vår psykiske tilstand. Men det gjør oss ikke slankere. 
 
Så hvordan skal vi da bli slankere? 
Jo - ved at lagringen av fett reduseres og forbruket av fett øker. 
Og hvordan skjer det? 
 
Svaret er:  Det styres av hormoner. Og det viktigste i denne sammenhengen er INSULIN.

 

Hormoner er molekyler som leverer beskjeder til celler. For å få gitt denne beskjeden, må hormonet binde seg til en mottaker (reseptor) på celleoverflaten, som nøkkelen i en lås. Insulin virker på insulinreseptoren for å transportere sukker INN i cellen.Insulin er nøkkelen, som låser opp cellen ved å binde seg til reseptoren; cellen åpner seg opp og sukker går inn. 

Når vi spiser blir maten brutt ned. Protein brytes ned til aminosyrer, fett til fettsyrer og karbohydrater til sukkerkjeder, som igjen brytes ned til kortere sukkermolekyler. Fiber brytes ikke ned, men transporteres gjennom tarmen og ut. Karbohydrater øker blodsukkeret mer enn andre matvarer, og stimulerer insulin frigjøring. (Protein gir også litt insulinfrigjøring men påvirker ikke blodsukkeret. Fett gir ingen påvirkning av blodsukkeret og ingen økning i insulin). 

Insulin har TO viktige oppgaver i kroppen vår. 

1. Det fjerner sukker fra blodet. Når vi spiser karbohydrater hoper det seg opp med sukker i blodet (siden alle karbohydrater brytes ned til sukkermolekyler), og høye nivåer i blodet er giftig. Vi har til vanlig - med normalt blodsukker, ca 1 ts sukker i blodomløpet. Mer enn dette er giftig for oss. 

En del av dette sukkeret blir transportert til leveren, der det blir lagret som glukogen, som er lange moleklyer som ved behov lettt kan brytes ned til sukker igjen. Men leveren har begrenset med plass, så resten må lagres som fett. Leverens jobb er da å omgjøre sukker til fett. Og sørge for at det lagres enten som bukfett rundt organene dine, eller som underhudsfett. 

2. Den andre oppgaven til insulin er å sørge for at fettet - overskuddsenergien, lagres. 

Glykogen er dermed som lommeboka di - ressursene er lettt og raskt tilgjengelige. Men tar bare en viss mengde penger.  Fett er som bank-kontoen din.  Litt vanskeligere tilgjengelig, men kan ta større mengder. 

Til daglig, når vi spiser normale mengder, vil insulin dermed sørge for fettlagring, først og fremst. Hvis vi sulter og ikke får i oss mat, faller insulin-nivåene, og prosessen går motsatt retning: fett forbrennes istedetfor å lagres. Insulin hindrer fettforbrenning. Så lenge insulin-nivåene er høye, vil fettet ikke forbrennes, men lagres. Og det er ikke avhengig av blodsukkeret ditt. Så du kan ha normale blodsukker, og dermed tro at du er "ikke insulinresistent". Men hvis du lett legger på deg er du nok akkurat det. Insulinresistent. 

 

INSULINRESITENS

Hvis insulinnivåene hele tiden stimulers ved inntak av karbohydrater, blir cellene etterhvert "døve" og lytter ikke lenger til beskjeden insulin gir om å fjerne sukker fra blodbanen. Nøkkelen passer ikke lenger inn i låsen. Sukker hoper seg opp i blodet og lite går inn i cellene. Cellene sender da ut signaler om at de sulter  og kroppen forsøker å kompensere for det med å produere enda mere insulin. Nå produseres såpass mye insulin at noen flere dører inn i cellene åpner seg på gløtt, litt mer sukker slipper inn slik at cellene ikke lenger skriker av sult, men samtidig gir det økte insulinet beskjed om å lagre mere fett og forbrenne mindre fett. Samtidig vil cellene beskytte seg selv mot de konstant høye insulin-nivåene ved å bli enda mere døve for insulin-signalene - det blir stadig vanskeligere å "åpne dørene". Det blir en ond sirkel: insulin gir insulin-resistens, men insulin-resistens gir høy insulin.... Og jo størrre resistens, jo høyere mengder insulin produseres og stimulerer til at enda mer fett lagres. 

 

Til slutt greier ikke bukspyttkjertelen øke produksjonen av insulin ytterligere for å holde "døren" inn i cellene åpne nok til å slippe inn sukker. Blodsukkeret stiger til tross for høye mengder insulin, og vi får høye blodsukker. Men i prosessen frem til dettet kompenserer kroppen ved å stadig øke insulinnivåene (for å holde dørene åpne) og dermed øker også lagringen av  fett (pga signalene fra insulin - som forteller cellene at de skal lagre fett). Vi blir stadig fetere, vekten øker, men frem til et visst punkt holder blodsukkerverdiene seg derfor innenfor normalen selv om vi egentlig allerede har blitt insulinresistente. Husk at ene oppgaven til insulin er å gi beskjed om at vi må lagre fett, og hindre kroppen i å forbrenne fett. Andre oppgaven er å fjerne sukker fra blodet og transportere det inn i cellene. 

Et kosthold med mat som stimulerer høy insulinrespons kan derfor trigge utvikling av fedme, men jo lenger denne prosessen får gå, jo mer vil selve insuinresistensen i seg selv drive insulin-nivåer videre opp. 

Så hvordan bryter vi denne prossessen og går ned i vekt? 

Ved å senke insulin-nivået. Og hvordan gjør vi det uten å sulte oss og dermed senke basalmetabolismen? 

Jo - ved å unngå mat som i stor grad stimulerer insulin-frigjøring. 

 

Der er nå stadig økende evidens i forskning (uavhengig og ikke betalt av sukker og karbohydrat-industrien, eller legemiddelindustrien) for at et kosthold med lavt inntak av karbohydrater fremmer vekttap, og har en del andre gunstige helsefordeler. 

Vekttapet er enkelt å forklare: 
Lave insulinnivåer (fordi man ikke spiser sukker og karbohydrater - og husk: karbohydrater brytes ned til sukker i kroppen din, uansett hvilken type karbohydrat du spiser (til og med grovt brød....)  - unntak er fiber) stimulerer til forbrenning av fett, og så lenge nivåene av insulin er lave, vil kroppen ikke lagre fett. Og vekten går ned. Du trenger ikke bekymre deg for lave blodsukker, for kroppen lager selv den lille mengden blodsukker den trenger gjennom en prosess som kalles glukoneogenese. Og hjernen vår trenger ikke sukker for å fungere, mange studier viser at den virker helt fint (ofte bedre) 

når den forbrenner ketoner - som er brenselsstoffet den tilbys når kroppen vår forbrenner kun fett fordi der ikke er karbohydrater tilgjengelig i kosten. 

Vekttap er i viss grad uavhengig av antall kalorier man spiser.  Og ved å ikke senke energiinntaket, senker man heller ikke basalmetabolismen. Og forbruket "internt" i kroppen holdes oppe. Og øker ofte når man lever på lavkarbomat.  

Der er også andre hormoner som virker inn i dette systemet, som påvirker metthet, følelsen av å være tilfreds, ikke ha lyst på godteri osv. Men her og nå holder jeg meg til å beskrive effektene av insulin. 

I tillegg til å unngå matvarer som er høye på karbohydrater er der også noen andre faktorer som påvirker insulinnivåene: 

Hvor ofte du spiser. 

  • Vi har lært at mellomåltider er sunt. Der er nå evidens for at det ikke er tilfelle. Heller motsatt. Hyppige måltider stimulerer insulin i seg selv, og konstant høyt trykk av insulin gir som beskrevet over: INSULINRESITENS. 
  • I tillegg øker småspising sultfølelsen via et hormon som kalles grehlin. 
Stress
  • Stress øker hormoner som øker blodsukkeret. Og som dermed igjen øker insulin og fettlagring. 
Søvn
  • Dårlig søvn øker stresshormoner, som øker blodsukkeret, som øker insulin og fettlagring. 
Fysisk aktivitet
  • Gir ikke vekttap, men bidrar til å redusere insulin-resistens. OG har mange andre helsegevinster. 
 
Fellesnevneren er: Hormoner. Og INSULIN spesielt. Og den faktoren som i størst grad påvirker insulin (og som har andre hormonelle negative effekter) er SUKKER! 
 
Har du lyst til å lære ,mer om et kosthold som ikke stimulerer til insulinreistens og fedme, anbefales denne nettressursen som drives av leger og ernæringsspesialister som virkelig har satt seg inn i evidensbasert forskning på området. 
 

Om du tror på kalori-hypotesen - til tross for at du har brukt det meste av livet ditt på å telle kalorier og ALDRI har blitt varig slankere; spør deg selv HVORFOR. 

ER det fordi du ikke har selvkontroll og stahet nok til å ha "KONTROLL" på livet ditt og kroppen din? Er overvekt og fedme et "valg" du har tatt? Eller ble det slik uten at at du helt forstår hvordan? eller når ? 
Kalori-hypotesen har ikke holdt mål, har aldri hjulpet noen (overhodet....vi har forskning som forteller oss det). Den har bare gitt "skylden" til den overvektige - mangel på moral, mangel på selvkontroll, mangel på alt annet enn overspising og latskap. Så kanskje på tide å revurdere den? 

Bilde hentet fra "diet doctor"

 

 

Noen referanser (av mange):

PLoS One 2015: Dietary intervention for overweight and obese adults: Comparison of low-carbohydrate and low-fat diets. A meta-analysis 

The British Journal of Nutrition 2016: Effects of low-carbohydrate diets v. low-fat diets on body weight and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomised controlled trials 

Obesity Reviews 2016: Impact of low-carbohydrate diet on body composition: meta-analysis of randomized controlled studies

The Lancet 2015: Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis 

Obesity Reviews 2012: Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

New England Journal of Medicine 2008: Weight loss with a low-carbohydrate, mediterranean, or low-fat diet

Annals of Internal Medicine 2014: Effects of low-carbohydrate and low-fat diets: a randomized trial

Journal of the American Medical Association 2007: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women. The A to Z weight loss study: a randomized trial

Nutrition & Diabetes 2017: Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes 

Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 2017: A 12-week low-carbohydrate, high-fat diet improves metabolic health outcomes over a control diet in a randomised controlled trial with overweight defence force personnel

Obesity (Silver Spring) 2017: PROP nontaster women lose more weight following a low-carbohydrate versus a low-fat diet in a randomized controlled trial

Journal of Medical Internet Research 2017: An online intervention comparing a very low-carbohydrate ketogenic diet and lifestyle recommendations versus a plate method diet in overweight individuals with type 2 diabetes: a randomized controlled trial

Diabetes & Metabolic Syndrome 2017: Induced and controlled dietary ketosis as a regulator of obesity and metabolic syndrome pathologies 

The Journal of Nutrition 2015: A lower-carbohydrate, higher-fat diet reduces abdominal and intermuscular fat and increases insulin sensitivity in adults at risk of type 2 diabet

Tilbake